Психосоматика заболеваний кожи - Алексей Игоревич Мелёхин

Сами люди с атопическим дерматитом, как и их кожа, очень чувствительны к оценке других людей, эмоциям. Чаще всего пациенты с атопическим дерматитом следующим образом описывают свое психологическое самочувствие: «Если я начинаю крутить в голове «мыслительную жвачку», раскручивать тревожные мысли по кругу или чувствую себя социально уязвимой, моментально возникает сильный зуд. От этого возникает чувство, как будто я «без кожи», отчего еще сильнее зуд; «Зуд либо вводит меня в транс, я зависаю, не могу ни на чем сконцентрироваться, параллельно с ним погружаюсь, как в болото, в тревожные мысли, либо зуд настолько сильный, что я не могу думать ни о чем другом, кроме как удовлетворить потребность расчесать кожу до такой степени, что зуд пройдет, но появится боль»; «Я понимаю, почему не становится лучше. Лучше становится тогда, когда я чувствую себя уверенно и безопасно, «на коне», самореализовываюсь по всем фронтам, нигде нет «дыр», я чувствую себя абсолютно любимой и успешной, а такие моменты бывают не так часто»; «Я чешу кожу, потому что чувствую себя неуверенно и нервничаю, делаю это, чтобы успокоиться. Но иногда это как будто приносит внутреннее удовлетворение, кайф, когда я слишком загоняю себя, ощущаю себя «не живой» и не могу почувствовать свое живое тело иным образом».

Атопический дерматит – это наглядная модель многофакторной причинно-следственной связи дерматоза с биопсихосоциальной моделью развития болезни. Этот синдром, с которым сталкиваются 3–4 млн пациентов, занимает высокое место по распространенности. Это хроническое незаразное зудящее воспалительное заболевание кожи, приводящее во многих случаях к порочному когнитивно-поведенческому циклу «зуд – расчесывание»- и дальнейшему воспалению, также сопровождается изменениями в стиле привязанности, особенной чувствительности к сфере отношений. Оригинальный термин для АД – «нейродермит» – был введен Л. Броком и Л. Жаке (1891) и выражает интерпретацию, согласно которой психосоциальные и воспалительные факторы играют решающую роль в качестве кофакторов в возникновении и поддержании заболевания.

+ Атопическая экзема (дерматит) частично является нейрогенным воспалительным дерматитом, который реагирует (проявляется) на различные эмоциональные проблемы (состояния) и, наоборот (например, расставание из-за отсутствия достаточного эмоционального контакта, чрезмерная рабочая нагрузка с поиском внимания, поощрения, переезд от материнской фигуры), вызывает психологические проблемы у пациентов, страдающих этим заболеванием.

+ В 1850 г. был опубликован перевод работы Эразма Уилсона «Болезни кожи», в которой в главе, посвященной кожным неврозам, он приписывал «зуд, алопецию и лейкодермит» недостаточной эмоциональной стимуляции (когда человеку не хватает заботы или, наоборот, он испытывает чрезмерную эмоциональность). Однако в другой части текста, посвященной причинам экземы, он утверждает, что «первопричиной являются расстройства нервной системы, изменения в выражении эмоций, специфическая депрессия, которая сопровождается ощущениями грусти, тоски, внутренней дыры».

В ходе психологических исследований неоднократно и воспроизводимо выявлялись повышенные показатели нейротизма, повышенной возбудимости и неадекватного преодоления стресса.

Крупнейшее исследование было проведено после великого землетрясения в 1995 г. в японском городе Кобе. Там у 68 % опрошенных пациентов с АД, проживавших в регионе, пострадавшем от землетрясения, наблюдались рецидивы заболевания. У 17 % участников, проживавших в районах, не затронутых землетрясением, наблюдались новые приступы АД.

Возможной причиной считается психосоциальный стресс, но он также является следствием эпизодов АД и опосредуется нейроэндокринными, иммунологическими и вегетативными регуляторами. Нейропептиды играют ключевую роль в понимании взаимосвязи психики и кожи. Примерно 30 % пациентов с АД отмечают, что обострение заболевания, по-видимому, вызвано стрессовыми ситуациями. Было обнаружено, что критические жизненные события, такие как значительные личные потери, низкий уровень социальных контактов, неудовлетворенность профессиональной ситуацией, трудности на работе, отпуск, разлука и часто типичные для возраста кризисы, связанные с переходом из родительского дома в детский сад и школу, являются факторами, вызывающими проявления АД. У пациентов с АД были значительно более низкие показатели по жизнестойкости (психологической устойчивости), социальному избеганию, а также выражены симптомы депрессии по сравнению с людьми с сахарным диабетом, гипертонией, псориазом. У этих пациентов с кожными проявлениями наблюдается чрезмерное восприятие ситуаций как стрессовых, а также накопленный эмоциональный стресс, спектр избегающего поведения и зависимости от требований, мнений, оценки других людей. Мужчины и женщины, страдающие АД, сообщают о значительно большем количестве проблем в сексуальной жизни, чем пациенты с псориазом.

Имеются доказательства того, что психологические факторы и накопленный воспринимаемый стресс вызывают и усугубляют симптомы кожных заболеваний, таких как зуд, и что чрезмерное восприятие ситуаций как стрессовых (катастрофизация) оказывает соответствующее клиническое воздействие на функцию клеток кожи in vivo. Атопический дерматит выступает идеальной моделью для изучения нейроиммунологических последствий стресса, поскольку восприятие, преодоление стресса играет важную роль в лечении АД, гипергидроза, покраснений, зуда и ряда других кожных симптомов, провоцируемых и модулируемых стрессом. Показано снижение секреции свободного кортизола в ответ на психосоциальный стресс у детей с АД, подвергающихся воздействию стрессовых факторов. По-видимому, у них наблюдается нарушение функции гипоталамуса (повышенная его активность, чувствительность) по сравнению с пациентами, не страдающими АД.

Следовательно, снижение выработки эндогенного кортизола при стрессе может привести к ослаблению противовоспалительного защитного эффекта этого гормона. Сообщается о частичной блокаде бета-адренергической системы у пациентов с АД в ходе исследований лиц, страдающих бронхиальной астмой. Существуют как «прямая» стимуляция с помощью ацетилхолина и норадреналина через ПНС и «непрямая» стимуляция с помощью адреналина и норадреналина через мозговое вещество надпочечников. Затем катехоламины связываются как с альфа-адренорецепторами, так и с бета-адренорецепторами. Когда бета-рецепторы нарушаются или блокируются в своей функции, следствием этого является усиление сужения сосудов (альфа-адренорецепторов). Это приводит к недостаточной перфузии и повреждению эпителия и кожи, что проявляется в виде белого дермографизма. Кроме того, это также снижает уровень аденозин-3’,5’-циклического монофосфата (цАМФ), что, в свою очередь, приводит к повышенной секреции медиаторов воспаления. Симпатические нервные волокна расположены близко к тучным клеткам в дерме. Стрессовая активация симпатической нервной системы может усиливать активацию этих иммунокомпетентных клеток. У пациентов с АД также наблюдается пролиферация специфических Th2-хелперных клеток. Сдвиг в соотношении Th1/Th2 в пользу Th2-хелперных клеток считается механизмом аллерговоспалительной реакции при АД. Для Th2-клеток характерны, в частности, интерлейкины -3, -4 и -5. Повышенная экскреция цитокина ИЛ-3 активирует тучные клетки, вызывающие повышенное выделение гистамина, в качестве немедленной реакции ИЛ-4 также активирует В-клетки и, следовательно, выработку IgE, а ИЛ-5 активирует эозинофильные гранулоциты с соответствующей эозинофилией и выделением эозинофильного катионного белка (ECP).

Да, соглашусь, сложная информация, но это обязательно нужно учитывать,